Zakażenia górnych dróg oddechowych

ZnalezioneOstre zapalenie ucha środkowego (AOM), wydzielnicze zapalenie ucha środkowego (SOM) i ostre zapalenie gardła są najczęstszymi przyczynami wizyt u lekarzy rodzinnych, pediatrów i otolaryngologów. Mikrobiologiczna kolonizacja nabłonkowej tkanki limfatycznej Waldeyera, składająca się z migdałków podniebiennych, migdałków językowych, migdałków i migdałków Eustachiusza, jest dobrze znanym wyzwaniem klinicznym w okresie niemowlęcym z powodu częstych epizodów zakażeń górnych dróg oddechowych. Jednakże żadne wcześniejsze badania nie badały połączonej roli migdałków podniebiennych i migdałków jako rezerwuaru patogenów związanych z SOM u małych dzieci. Przeanalizowaliśmy połączony mikrobiom kryptowy migdałków podniebiennych i migdałków od 14 małych dzieci z hiperplazją migdałków lub migdałków oraz 14 małych dzieci z SOM przy użyciu pirosekwencjonowania genu 16S rRNA. Nasze badanie wykazało istotną różnicę pomiędzy mikrobiomem migdałków i migdałków podniebiennych w obu grupach, ale nie pomiędzy dwiema anatomicznymi lokalizacjami w obrębie obu grup. W szczególności, potencjalne patogeny Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella catarrhalis znaleziono prawie wyłącznie w migdałkach obu grup pacjentów, wskazując, że migdałki, a nie migdałki podniebienne, są głównym rezerwuarem dla potencjalnych patogenów prowadzących do AOM i SOM.
`
[podobne: test ciążowy quixx, skrecenie stawu skokowego, nużeniec ludzki objawy ]

GSK-3 jest centralnym regulatorem patologii związanych z wiekiem u myszy cd

Badania z użyciem echokardiografii wykazały również upośledzoną funkcję kurczliwości, ze znacznym zmniejszeniem frakcji wyrzutowej (EF) (ryc. 2H). Ponadto, wyraźniejsze przebudowy były wyraźniejsze, z wyraźnym wzrostem wielkości komory LV (Figura 2I). Figura 2 Błędy kardiologiczne u myszy Gsk3a KO. Usunięcie GSK-3. Continue reading „GSK-3 jest centralnym regulatorem patologii związanych z wiekiem u myszy cd”

Obrazowanie PET makrofagów mózgu za pomocą obwodowego receptora benzodiazepinowego w modelu makaka neuroAIDS

Zakażenie HIV u ludzi i zakażenie małpim niedoborem odporności (SIV) u makaków powoduje zapalenie mózgu u około jednej czwartej zakażonych osobników i charakteryzuje się naciekiem mózgu z zainfekowanymi i aktywowanymi makrofagami. 1- (2-chlorofenylo) -N-metylo-N- (1-metylopropylo) -3-izochinolino-karboksyamid (PK11195) jest ligandem specyficznym dla obwodowego receptora benzodiazepinowego występującego w dużych ilościach na makrofagach i jest wyrażany w niskich poziomach w niezainfekowanym mózgu . Postawiliśmy hipotezę, że tomografia emisyjna pozytronowa (PET) z wyznakowaną węglem-11p formą R-enancjomeru PK11195 ([11C] (R) -PK11195) może obrazować makrofagi mózgu, a tym samym rozwój zapalenia mózgu in vivo. Wiązanie [11C] (R) -PK11195 oceniano w mózgu przy użyciu PET u 11 makaków zainfekowanych SIV, z których sześć wykazywało zwiększone wiązanie in vivo. Badanie poporodowe mózgu u tych sześciu makaków wykazało zapalenie mózgu, natomiast makaki, które nie wykazywały wzrostu wiązania [11C] (R) -PK11195, nie rozwinęły zapalenia mózgu wywołanego SIV. Continue reading „Obrazowanie PET makrofagów mózgu za pomocą obwodowego receptora benzodiazepinowego w modelu makaka neuroAIDS”

Obrazowanie PET makrofagów mózgu za pomocą obwodowego receptora benzodiazepinowego w modelu makaka neuroAIDS ad 9

Obfitość antygenu wirusowego różniła się w różnych regionach mózgu, zgodnie z wieloogniskową naturą choroby (42, 52). Regiony z wysokim antygenem wirusowym wykazywały wysokie wiązanie PK11195, ale wysokie wiązanie PK11195 obserwowano również w regionach, które nie wykazywały wysokiego antygenu wirusowego (dane nie pokazane), a zatem lepiej korelowały z aktywowanymi makrofagami. Prawdopodobnie wynika to z bardziej ogólnego rozkładu aktywowanych makrofagów w SIVE niż zakażenie wirusowe, które jest bardziej wieloogniskowe (42, 52). Nasze odkrycia potwierdzają hipotezę, że wiązanie PK11195 może być zastępczym markerem aktywowanych makrofagów i aktywnych loci choroby neurodegeneracyjnej w zapaleniu mózgu wywołanym przez lentiwirus. Nasze wyniki w makakach zakażonych SIV pokazują, że ocena PET wiązania [11C] (R) -PK11195 może odróżnić makaki zi bez SIVE (zdefiniowane w analizie pośmiertnej) in vivo. Continue reading „Obrazowanie PET makrofagów mózgu za pomocą obwodowego receptora benzodiazepinowego w modelu makaka neuroAIDS ad 9”

Wewnątrznosowe leczenie Poly-IC zaostrza gruźlicę u myszy poprzez rekrutację płucną populacji monocytów / makrofagów dopuszczających patogeny ad 7

Chociaż powyższe badania dostarczają dowodów na rolę ochronną dla zapalnych monocytów w zakażeniu M. tuberculosis, dane tu przedstawione sugerują, że w warunkach zwiększonej ekspresji IFN typu I komórki te mogą rzeczywiście sprzyjać wzrostowi patogenu. Tak więc, 4-krotnej ekspansji komórek CD11b + Gr1int obserwowanych u myszy zakażonych M. tuberculosis traktowanych Poly-ICLC towarzyszył znaczny wzrost obciążenia bakteryjnego, i tych zmian nie obserwowano u leczonych lekiem Ifnabr. /. Continue reading „Wewnątrznosowe leczenie Poly-IC zaostrza gruźlicę u myszy poprzez rekrutację płucną populacji monocytów / makrofagów dopuszczających patogeny ad 7”

Gas1 jest modyfikatorem holoprosencephaly i genetycznie współdziała z dźwiękowym jeżem ad 6

Jednakże zaobserwowano znaczny spadek odsetka komórek mezenchymalnych proliferujących w środkowym i tylnym rejonie półek podniebiennych na wierzchołku (42% dla obu, P <0,001) i wygięcia (odpowiednio 40% i 32%; 0,001) w Gas1. /. w porównaniu z zarodkami WT (ryc. 6, G i H). Zatem, w nieobecności funkcji Gas1, zmniejszenie transkrypcji Ptc1 w mezenchymie zarówno podniebiennego wierzchołka, jak i zgięcia było związane ze statystycznie znaczącym zmniejszeniem proliferacji komórek w tych regionach. Continue reading „Gas1 jest modyfikatorem holoprosencephaly i genetycznie współdziała z dźwiękowym jeżem ad 6”

Patogenna Escherichia coli zwiększa Cl wydzielanie z nabłonka jelitowego przez zwiększenie ekspresji receptora galaniny-1 ad 5

Przebieg w czasie zmian stężenia mRNA Gal1-R po 1-godzinnej infekcji za pomocą EHEC (wypełnione kwadraty) lub normalnej komensalnej E. coli (NC, otwarte kwadraty). Całkowity komórkowy RNA ekstrahowano z komórek T84 hodowanych do konfluencji w 24-studzienkowych płytkach po ekspozycji na wskazane bakterie, jak opisano w Methods. Ilość mRNA Gal1-R oznaczono przez wykonanie RT-PCR z seryjnymi rozcieńczeniami mimetyków o znanym stężeniu (wstawka). (b) Szczyt wzrasta (w t = 4 godziny) w mRNA Gal1-R po zakażeniu wskazanymi bakteriami. Continue reading „Patogenna Escherichia coli zwiększa Cl wydzielanie z nabłonka jelitowego przez zwiększenie ekspresji receptora galaniny-1 ad 5”

Podzbiór neutrofilów w ludzkim ogólnoustrojowym zapaleniu hamuje odpowiedź komórek T poprzez Mac-1 cd

Niespodziewanie, neutrofile CD62Ldim z hipersegmentacją silnie hamowały proliferację limfocytów T w sposób zależny od dawki, zarówno po PHA, jak i po stymulacji CD3 / CD28 (Figura 3, A i B). W wyraźnym kontraście, neutrofile z pasmami CD16dim i neutrofile izolowane z krwi przed podaniem LPS nie były w stanie tłumić proliferacji limfocytów (Figura 3, A i B). Około 80% wspólnie hodowanych neutrofili było apoptotycznych po 24 godzinach (suplement 1). Podział neutrofili CD16dim wykazał mniej żywych komórek w hodowlach (Suplementowa Figura 1) w porównaniu z tymi w pojedynczych hodowlach (Figura 2B), które mogą być spowodowane środowiskiem cytokin. Figura 3T proliferacja komórek po inkubacji z podzbiorami neutrofili. Continue reading „Podzbiór neutrofilów w ludzkim ogólnoustrojowym zapaleniu hamuje odpowiedź komórek T poprzez Mac-1 cd”

Dominująco odziedziczył hiperinsulinizm wywołany mutacją receptora sulfonylomocznika typu 1

Kanały potasowe wrażliwe na ATP odgrywają główną rolę w łączeniu sygnałów metabolicznych z egzocytozą insuliny w trzustce. komórka. Kanały te składają się z dwóch typów podjednostki białkowej: receptora sulfonylomocznikowego SUR1 i wewnętrznego prostującego kanału potasowego Kir6.2. Mutacje w genach kodujących te białka są najczęstszą przyczyną wrodzonego hiperinsulinizmu (CHI). Od 1973 r. Continue reading „Dominująco odziedziczył hiperinsulinizm wywołany mutacją receptora sulfonylomocznika typu 1”

Dominująco odziedziczył hiperinsulinizm wywołany mutacją receptora sulfonylomocznika typu 1 ad 9

Mutacja SUR1-E1506K prowadzi do zmniejszenia, ale nie do całkowitej utraty kanałów KATP. Zgodnie z fenotypem klinicznym zmutowane kanały są niewrażliwe na hamowanie metaboliczne, ale są aktywowane przez diazoksyd. Nasze wyniki pokazują, że MgADP nie jest w stanie stymulować zmutowanej aktywności kanału. Ten efekt został odnotowany dla innych mutacji CHI i może częściowo leżeć u podstaw niezdolności hamowania metabolicznego do stymulowania aktywności kanału KATP (35). Mutacja E1506K leży w drugiej domenie wiążącej nukleotyd (NBD) SUR1, położonej dalej od motywu Walker B. Continue reading „Dominująco odziedziczył hiperinsulinizm wywołany mutacją receptora sulfonylomocznika typu 1 ad 9”