Ochronna rola receptora adenozynowego A1 w urazie płucnym zależnym od adenozyny czesc 4

Zwiększona produkcja cytokin i chemokin w płucach myszy z podwójną nokautem ADA / A1AR. Aby zbadać udział prozapalnych mediatorów we wzmożonym zapaleniu płuc obserwowanym u myszy z podwójną nokautem ADA / A1AR, poziomy transkryptu cytokiny i chemokiny były monitorowane w ekstraktach RNA z całych płuc. Poziomy transkryptów dla IL-4 nie były podwyższone w płucach ADA. /. myszy zawierające A1AR; jednakże były one znacząco podwyższone w płucach myszy z podwójną nokautem ADA / A1AR (Figura 5). Continue reading „Ochronna rola receptora adenozynowego A1 w urazie płucnym zależnym od adenozyny czesc 4”

IL-7 jest silnym i prowokacyjnym induktorem szczepów utajonych rezerw komórkowych HIV-1 zakażonych osób na supresję wirusem HAART ad

Prawdopodobnie oznacza to homeostatyczną odpowiedź na limfopenię, ponieważ wysokie poziomy IL-7 zmniejszają się, gdy liczba limfocytów T CD4 + wzrasta po rozpoczęciu schematu HAART. Autorzy postawili hipotezę, że IL-7 może odgrywać ważną rolę w progresji choroby HIV-1 (23). Należy zauważyć, że wykazano, że IL-7 może indukować replikację HIV-1 in vitro z komórek PBMC osób zakażonych HIV-1 (3, które nie były leczone HAART (25-27), oraz w celu zwiększenia ekspresji HIV-1 Tat. mRNA w PBMC zubożonych w CD8 u pacjentów chronicznie zakażonych HIV-1 (25). Co więcej, ostatnie badania in vitro wskazują, że IL-7 ma minimalny wpływ na fenotyp komórek T, podczas gdy indukuje zasadniczą ekspresję utajonego HIV-1 (28. Continue reading „IL-7 jest silnym i prowokacyjnym induktorem szczepów utajonych rezerw komórkowych HIV-1 zakażonych osób na supresję wirusem HAART ad”

Mechanizm naprowadzania dla rekrutacji komórek progenitorowych szpiku kostnego do nowonaczyń ad

W ciągu kilku minut po iniekcji wewnątrznaczyniowej komórki CD34 + pochodzące z ludzkiego szpiku kostnego obserwowano w krążeniu wewnątrz układu naczyniowego guza. Około 10 minut po wstrzyknięciu obserwowano komórki fluorescencyjne podczas pierwszego walcowania, a następnie zatrzymywanie w naczyniach krwionośnych na obrzeżach guza (Figura 1D), ale nie w centrum guza (Figura 1D), sąsiadującej poduszce tłuszczowej piersi lub niezrewidowanej skórze (nie pokazano). ). Hodowanie komórek nie było zależne od gęstości naczyń krwionośnych w tkance guza, ponieważ obserwowano rozległe unaczynienie w centrum i na obrzeżu guza (Figura 1D). W ciągu 15 minut po iniekcji nie zaobserwowano dalszych komórek fluorescencyjnych zatrzymujących się w naczyniach krwionośnych. Continue reading „Mechanizm naprowadzania dla rekrutacji komórek progenitorowych szpiku kostnego do nowonaczyń ad”