Zakażenia górnych dróg oddechowych

ZnalezioneOstre zapalenie ucha środkowego (AOM), wydzielnicze zapalenie ucha środkowego (SOM) i ostre zapalenie gardła są najczęstszymi przyczynami wizyt u lekarzy rodzinnych, pediatrów i otolaryngologów. Mikrobiologiczna kolonizacja nabłonkowej tkanki limfatycznej Waldeyera, składająca się z migdałków podniebiennych, migdałków językowych, migdałków i migdałków Eustachiusza, jest dobrze znanym wyzwaniem klinicznym w okresie niemowlęcym z powodu częstych epizodów zakażeń górnych dróg oddechowych. Jednakże żadne wcześniejsze badania nie badały połączonej roli migdałków podniebiennych i migdałków jako rezerwuaru patogenów związanych z SOM u małych dzieci. Przeanalizowaliśmy połączony mikrobiom kryptowy migdałków podniebiennych i migdałków od 14 małych dzieci z hiperplazją migdałków lub migdałków oraz 14 małych dzieci z SOM przy użyciu pirosekwencjonowania genu 16S rRNA. Nasze badanie wykazało istotną różnicę pomiędzy mikrobiomem migdałków i migdałków podniebiennych w obu grupach, ale nie pomiędzy dwiema anatomicznymi lokalizacjami w obrębie obu grup. W szczególności, potencjalne patogeny Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella catarrhalis znaleziono prawie wyłącznie w migdałkach obu grup pacjentów, wskazując, że migdałki, a nie migdałki podniebienne, są głównym rezerwuarem dla potencjalnych patogenów prowadzących do AOM i SOM.
`
[podobne: test ciążowy quixx, skrecenie stawu skokowego, nużeniec ludzki objawy ]

GSK-3 jest centralnym regulatorem patologii związanych z wiekiem u myszy czesc 4

Reprezentatywna transmisyjna mikrografia elektronowa przedstawiająca rurowy agregat (strzałka) w myszy KO. Nie były one widoczne u myszy WT. Oryginalne powiększenie × 40000; pasek skali: .m. (C) Zwiększona produkcja ponadtlenku w mięśniu szkieletowym myszy KO. Senescence w innych narządach. Continue reading „GSK-3 jest centralnym regulatorem patologii związanych z wiekiem u myszy czesc 4”

Obrazowanie PET makrofagów mózgu za pomocą obwodowego receptora benzodiazepinowego w modelu makaka neuroAIDS ad

W obecnym badaniu wykorzystano zarówno obrazowanie PET in vivo, jak i analizę wiązania tkanek pośmiertnych w celu wykazania zwiększonego specyficznego wiązania zarówno [11C] (R) -PK11195 i [3H] (R) -PK11195 z makrofagami u makaków SIVE. Zwiększone wiązanie specyficzne dla PK11195 w SIVE sugeruje, że PET wykorzystujący [11C] (R) -PK11195 może umożliwić monitorowanie in vivo ewolucji i leczenia demencji HIV. Metody Zwierzęta. Wszystkie zwierzęta były trzymane i utrzymywane zgodnie z surowymi standardami Stowarzyszenia Oceny i Akredytacji Opieki nad Zwierzętami Laboratoryjnymi, a eksperymenty zostały zatwierdzone przez Komitet ds. Opieki nad Zwierzętami i Użytkowania Uniwersytetu w Pittsburghu. Continue reading „Obrazowanie PET makrofagów mózgu za pomocą obwodowego receptora benzodiazepinowego w modelu makaka neuroAIDS ad”

Obrazowanie PET makrofagów mózgu za pomocą obwodowego receptora benzodiazepinowego w modelu makaka neuroAIDS ad 9

Obfitość antygenu wirusowego różniła się w różnych regionach mózgu, zgodnie z wieloogniskową naturą choroby (42, 52). Regiony z wysokim antygenem wirusowym wykazywały wysokie wiązanie PK11195, ale wysokie wiązanie PK11195 obserwowano również w regionach, które nie wykazywały wysokiego antygenu wirusowego (dane nie pokazane), a zatem lepiej korelowały z aktywowanymi makrofagami. Prawdopodobnie wynika to z bardziej ogólnego rozkładu aktywowanych makrofagów w SIVE niż zakażenie wirusowe, które jest bardziej wieloogniskowe (42, 52). Nasze odkrycia potwierdzają hipotezę, że wiązanie PK11195 może być zastępczym markerem aktywowanych makrofagów i aktywnych loci choroby neurodegeneracyjnej w zapaleniu mózgu wywołanym przez lentiwirus. Nasze wyniki w makakach zakażonych SIV pokazują, że ocena PET wiązania [11C] (R) -PK11195 może odróżnić makaki zi bez SIVE (zdefiniowane w analizie pośmiertnej) in vivo. Continue reading „Obrazowanie PET makrofagów mózgu za pomocą obwodowego receptora benzodiazepinowego w modelu makaka neuroAIDS ad 9”

Wewnątrznosowe leczenie Poly-IC zaostrza gruźlicę u myszy poprzez rekrutację płucną populacji monocytów / makrofagów dopuszczających patogeny ad 8

W przypadku Poly-ICLC nie ustalono jeszcze, czy te skutki są bezpośrednim wynikiem donosowej drogi podawania leku, chociaż wydaje się to mało prawdopodobne, ponieważ efekty ogólnoustrojowe obserwowano również w krążącej puli monocytów w tym samym eksperymenty (dane nie pokazane). Nie zdajemy sobie sprawy z badań klinicznych dokumentujących reaktywację utajonej gruźlicy u osób otrzymujących terapię IFN typu I, co widać u osób przyjmujących TNF-a. inhibitory (39). Jednakże, u niektórych pacjentów otrzymujących IFN typu I opisywano niepożądane działanie płucne, takie jak zapalenie płuc, wymagające przerwania leczenia i (lub) podawania kortykosteroidów w celu złagodzenia objawów (np. Pozycje 40, 41). Continue reading „Wewnątrznosowe leczenie Poly-IC zaostrza gruźlicę u myszy poprzez rekrutację płucną populacji monocytów / makrofagów dopuszczających patogeny ad 8”

Gas1 jest modyfikatorem holoprosencephaly i genetycznie współdziała z dźwiękowym jeżem ad 7

Kapsułki donosowe i związane z nimi skostniałe skostnienia uległy drastycznemu zmniejszeniu, bez prawidłowych manifestacji linii środkowej. Przedpiersia były hipoplastyczne, synostatyczne i pozbawione zębów. Boczne przedłużenia od podstawy neurochanialnej zostały przerwane, ala temporali były hipoplastyczne, blaszki zastoinowe nie zdołały właściwie zainwestować chrząstki ala, a ektopowe preotyczne chrzęstne filary rozciągały się w kierunku crista parotica kapsułki na uszy (Figura 7, A. D ). Chrząstka Meckela była skrócona i pozbawiona męskiego końca. Continue reading „Gas1 jest modyfikatorem holoprosencephaly i genetycznie współdziała z dźwiękowym jeżem ad 7”

Patogenna Escherichia coli zwiększa Cl wydzielanie z nabłonka jelitowego przez zwiększenie ekspresji receptora galaniny-1 ad 5

Przebieg w czasie zmian stężenia mRNA Gal1-R po 1-godzinnej infekcji za pomocą EHEC (wypełnione kwadraty) lub normalnej komensalnej E. coli (NC, otwarte kwadraty). Całkowity komórkowy RNA ekstrahowano z komórek T84 hodowanych do konfluencji w 24-studzienkowych płytkach po ekspozycji na wskazane bakterie, jak opisano w Methods. Ilość mRNA Gal1-R oznaczono przez wykonanie RT-PCR z seryjnymi rozcieńczeniami mimetyków o znanym stężeniu (wstawka). (b) Szczyt wzrasta (w t = 4 godziny) w mRNA Gal1-R po zakażeniu wskazanymi bakteriami. Continue reading „Patogenna Escherichia coli zwiększa Cl wydzielanie z nabłonka jelitowego przez zwiększenie ekspresji receptora galaniny-1 ad 5”

Dominująco odziedziczył hiperinsulinizm wywołany mutacją receptora sulfonylomocznika typu 1 ad

CHI rozpoznano przy użyciu ogólnie akceptowanych kryteriów, w tym niehemetycznej hipoglikemii, nieodpowiednio podwyższonych poziomów insuliny i zwiększonego zapotrzebowania na podawanie glukozy, aby zapobiec hipoglikemii (1, 4). Analiza polimorfizmu jednoniciowej konformacji. Próbki krwi obwodowej zebrano od wszystkich pacjentów i DNA przygotowano z leukocytów krwi na drodze ekstrakcji proteinazą K-fenol-chloroform. Bezpośredni region promotorowy SUR1 (220 bp powyżej startowego miejsca transkrypcji), wszystkie 39 egzonów SUR1 i introny flankujące, pojedynczy ekson z Kir6.2, region promotora (334 bp powyżej miejsca początkowego transkrypcji) i 10 egzonów gen glukokinazowy (GCK) oraz eksony 11 i 12 genu dehydrogenazy glutaminianowej (GLUD-1) badano przy użyciu zaprojektowanych przez nas primerów według zgłoszonych sekwencji SUR1 lub zsyntetyzowanych jak opisano wcześniej (9, 15. 17). Continue reading „Dominująco odziedziczył hiperinsulinizm wywołany mutacją receptora sulfonylomocznika typu 1 ad”

Dominująco odziedziczył hiperinsulinizm wywołany mutacją receptora sulfonylomocznika typu 1 ad 9

Mutacja SUR1-E1506K prowadzi do zmniejszenia, ale nie do całkowitej utraty kanałów KATP. Zgodnie z fenotypem klinicznym zmutowane kanały są niewrażliwe na hamowanie metaboliczne, ale są aktywowane przez diazoksyd. Nasze wyniki pokazują, że MgADP nie jest w stanie stymulować zmutowanej aktywności kanału. Ten efekt został odnotowany dla innych mutacji CHI i może częściowo leżeć u podstaw niezdolności hamowania metabolicznego do stymulowania aktywności kanału KATP (35). Mutacja E1506K leży w drugiej domenie wiążącej nukleotyd (NBD) SUR1, położonej dalej od motywu Walker B. Continue reading „Dominująco odziedziczył hiperinsulinizm wywołany mutacją receptora sulfonylomocznika typu 1 ad 9”